La testostérone, une agressivité sous stéroïdes ?

D’où nous vient cette idée que la testostérone nous rend agressif ? Que les hommes, ayant des taux 7 à 8 fois plus élevés que chez les femmes1, seraient donc d’incroyables sauvages lorsqu’il s’agit d’interagir avec autrui ? Comme dans le cas de l’ocytocine, nombre de mythes, de rumeurs et d’habitudes d’abus de langage flottent dans les airs et influencent nos idées et autres préjugés sur la question. La testostérone est souvent le coupable idéal quand nous recherchons quelle est la cause de l’agressivité d’un homme, ou bien lorsque l’on observe la différence de violence observée entre les deux sexes (le sexe “fort” serait aussi le plus violent).

On voit assez aisément, avec les chiffres français, qu’il y a bel et bien une surreprésentation des hommes et des jeunes adolescents et garçons dans les mis en causes pour les crimes et délits les plus violents. La seule exception, sur 2019, concerne les homicides par des moins de 13 ans où seules des filles sont concernées. Sur un échantillon aussi petit il n’est pas étonnant de voir varier grandement les résultats d’année en année. Il est aussi important de repérer le pic des faits, qui se situe toujours entre 30 et 44 ans sauf pour les homicides où, une fois encore, l’échantillon est assez faible et proche des autres tranches d’âge dans la même catégorie de crime.

Il semblerait donc, en un coup d’œil, qu’il y a effectivement un souci chez la gente masculine lorsque l’on considère la violence. Voyons donc de près ce qu’est la testostérone afin de nous faire une idée plus précise de cette hormone a priori responsable de cet écart. (On peut, pour le fun, prendre le nombre de mis en cause chez les femmes et multiplier par 7 ou 8, afin de voir s’il y aurait une constante. Vous pourrez voir aisément que cela ne donne rien de très cohérent par rapport aux données dont on dispose).

La testostérone est une hormone stéroïdienne, du groupe des androgènes. Chez les mammifères, la testostérone est sécrétée essentiellement par les gonades, c’est-à-dire les testicules des mâles et les ovaires des femelles, à un degré moindre ; en plus faibles quantités, les glandes surrénales et quelques autres tissus produisent également de la testostérone. C’est la principale hormone sexuelle mâle et le stéroïde anabolisant. Bien que couramment appelée hormone mâle, elle est aussi celle qui est la plus présente chez les femmes. La testostérone en circulation dans le sérum d’un homme adulte est en moyenne sept à huit fois plus élevée que chez la femme.

La testostérone est secrétée par les testicules comme étape finale de l’axe hypothalamique-pituitaire-testiculaire et transite dans le flux sanguin jusqu’aux récepteurs à androgènes. Elle a des effets sur les cellules à travers tout le corps (incluant les neurones). L’hormone n’est pas une protéine ce qui veut dire qu’il n’y a pas de gène de testostérone. Cependant, il y a des gènes pour les enzymes qui fabriquent la testostérone ainsi que pour son récepteur (aux androgènes).

L’oeuf ou la poule ?

Parlons maintenant de corrélation et de causalité.

Dans presque toutes les espèces, les mâles ont plus de testostérone dans leur organisme que les femelles (qui sécrètent malgré tout des androgènes en petite quantité dans les glandes surrénales). De plus, l’agression chez les mâles semble principalement se produire quand les niveaux de testostérone sont au plus haut (durant l’adolescence et lors de la saison des amours). Il paraît alors évident pour tout le monde que la testostérone et l’agression ont un lien étroit.

Il est aussi important de constater qu’il y a beaucoup de récepteurs androgènes dans l’amygdale, qui projettent l’hormone au reste du cerveau (le noyau du lit de la strie terminale, ou BNST) ainsi que dans ses cibles principales que sont l’hypothalamus, la matière grise centrale du mésencéphale et le cortex frontal. Je présente ici de simples données montrant une corrélation entre testostérone et agressivité.

Démontrer que la testostérone cause l’agression demande un peu plus de données mais surtout des expérimentations de “soustraction”, comme la castration d’un mâle (le niveau d’agressivité baisse alors, y compris chez l’homme), et des expérimentations de “remplacement”, comme donner au mâle castré de la testostérone. On voit alors dans ce cas un retour du niveau d’agressivité avant la castration (y compris chez les humains). Cela montre que quelque chose venant des testicules cause l’agression.

Mais nous ne pouvons toujours pas dire que la testostérone cause l’agression, voilà pourquoi.

Le premier indice d’une complication survient après la castration, lorsque les niveaux moyens d’agressivité chutent chez toutes les espèces. Mais cela n’arrive pas à zéro pour autant. Il est possible de se dire qu’il reste de la matière à enlever, que la castration n’est pas complète. Ou bien que suffisamment d’androgènes sont secrétés par les glandes surrénales. Mais même lorsqu’il ne reste ni l’un ni l’autre, il reste de l’agressivité.

De l’autre côté de l’Atlantique, des études ont été effectuées sur la castration des criminels et délinquants sexuels, ce qui est une procédure parfaitement légale dans certains états.2 C’est ce que l’on appelle la castration chimique, l’administration de substances qui inhibent la production de testostérone ou bien bloquent les récepteurs androgènes. La castration réduit le désir sexuel chez les personnes avec des besoins intenses, obsessifs et pathologiques de sexe. Mais la castration ne réduit pas les taux de récidive, comme le montre une étude3,

“les violeurs hostiles et ceux qui commettent des crimes sexuels motivés par le pouvoir ou la colère ne se prêtent pas au traitement avec Depo-Provera. Comme ces délinquants agissent généralement en fonction d’autres pulsions criminelles, une thérapie qui se concentre sur la diminution de la libido est peu prometteuse pour ce groupe. D’autre part, un individu qui éprouve des remords ou de la culpabilité, mais qui est incapable de « contrôler » son comportement est plus susceptible de répondre à ce traitement et aux conseils, plus que la personne qui a peu de considération pour les dommages qu’il a causés.”

Le Depo Provera dont il est question, ou l’acétate de médroxyprogestérone, est une forme synthétique de progésterone qui sert de contraceptif mais aussi de traitement pour l’endométriose.

Cela mène à un point très important. Plus un mâle a d’expérience dans le fait d’être agressif avant la castration, plus il maintient une agressivité après celle-ci. Moins il a besoin de testostérone dans son agressivité et plus cela devient un apprentissage social. Le deuxième questionnement que l’on peut se faire concerne l’importance de la testostérone chez l’individu dans son agressivité. Des taux plus élevés aujourd’hui que la semaine dernière nous rendent-ils plus prompts à la violence ?

Au premier abord, la réponse semble être oui, puisque des études ont montré une corrélation entre différences individuelles au niveau des taux de testostérone et du niveau d’agressivité. Des plus hauts taux étaient alors observés chez les prisonniers les plus agressifs. Mais être agressif stimule la sécrétion de testostérone, ce qui ne laisse pas de surprise dans le fait qu’une personne agressive ait plus de testostérone dans son organisme.

Une autre question pourrait être meilleure, est-ce que les différences individuelles dans les taux de testostérone prédisent qui sera agressif ? Chez les oiseaux, les poissons, les mammifères et les autres primates, la réponse est généralement non. Cela a été beaucoup étudié chez les humains, examinant une variété de mesures de l’agression.

La réponse de l’endocrinologue John Archer, dans une étude de 20064 est la suivante :

“Le consensus est qu’il y a une association faible et inconsistante entre les niveaux de testostérone et l’agression chez les adultes et que l’administration de testostérone chez des volontaires n’augmente typiquement pas leur agressivité.”

La situation diffère lorsque les niveaux sont rendus “supraphysiologiques” — plus hauts que ce que le corps produit normalement. Comme dans le cas des athlètes et bodybuildeurs, entre autres, qui abusent de stéroïdes anabolisant similaires à la testostérone et à de fortes doses ; dans cette situation le risque d’agressivité augmente. Mais il y a deux choses à préciser : ce n’est pas de manière aléatoire qu’une personne choisit de prendre ces substances, et ceux qui en abusent ont souvent déjà une prédisposition à l’agressivité. Des niveaux supraphysiologiques d’androgènes génèrent de l’anxiété et de la paranoïa, et l’augmentation de l’agressivité pourrait être secondaire à cela.5

Au vu de ces faits, on peut d’ores et déjà affirmer que l’agressivité est plus à propos de l’apprentissage social que de la testostérone, et des niveaux différents de testostérone ne peuvent généralement pas expliquer pourquoi certains individus sont plus agressifs que d’autres. Donc, quel est l’effet de la testostérone sur notre comportement ?

Les subtils effets de la testostérone.

Lorsque l’on regarde des visages exprimant de fortes émotions, nous avons tendance à faire des microexpressions qui les miment. La testostérone diminue cette mimétique empathique.6 De plus, l’hormone rend les gens moins doués dans l’identification des émotions lorsqu’ils regardent dans les yeux de l’autre, et les visages d’étrangers activent l’amygdale plus que des visages familiers et sont considérés comme moins dignes de confiance.

La testostérone augmente aussi la confiance en soi et l’optimisme, tout en diminuant la peur et l’anxiété.7 Cela explique l’effet du “gagnant” chez les animaux de laboratoire, quand gagner un combat augmente la volonté de l’animal à participer à d’autres interactions de la sorte. Une partie du succès reflète probablement le fait que gagner stimule la sécrétion de testostérone, ce qui augmente l’apport de glucose et augmente le métabolisme dans les muscles de l’animal et rend l’odeur de ses phéromones plus intimidante.

Gagner augmente d’ailleurs le nombre de récepteurs de la testostérone dans le BNST, augmentant sa sensibilité à l’hormone. Le succès est pareil, de l’athlète des J.O au joueur d’échecs jusqu’au courtier en bourse qui voit le prix des actions monter en sa faveur, les niveaux de testostérone augmentent lorsque l’on gagne. Cette étude8 montre que :

“Des plus hauts taux de circulation de testostérone étaient associés avec une plus petite aversion au risque chez les femmes, mais pas chez les hommes. A des concentrations comparablement basses de testostérone dans la salive, cependant, la différence entre genre dans l’aversion au risque disparaissait, suggérant que la testostérone a un effet non-linéaire sur l’aversion au risque indépendamment du genre. Une relation similaire entre aversion au risque et testostérone a aussi été trouvée en utilisant des marqueurs d’exposition prénatale à la testostérone. Finalement, les niveaux de testostérone et l’aversion au risque prédisaient des choix de carrière après l’obtention d’un diplôme : les individus avec beaucoup de testostérone et peu d’aversion à la perte étaient plus enclins à travailler dans la finance. Ces résultats suggèrent que la testostérone a à la fois des effets organisationnels et des effets activationnels sur les décisions financières risquées et les choix de carrière au long-terme.”

Être confiant et optimiste, c’est ce que nous invitent à faire d’innombrables livres de développement personnel. Mais la testostérone rend les gens trop confiants et trop optimistes, avec des conséquences néfastes. Dans une étude9, des paires de sujets pouvaient se consulter l’un l’autre avant de faire un choix individuel dans une tâche. La testostérone rendait les sujets plus prompts à penser leur propre opinion correcte et à ignorer l’avis de leur partenaire. La testostérone peut donc rendre vantard, égocentrique et narcissique.

La testostérone amplifie l’impulsivité et la prise de risque, poussant les gens à faire la chose la plus simple à faire quand c’est la chose la plus stupide à faire.10 La testostérone fait cela en diminuant l’activité du cortex préfrontal de son couplage fonctionnel à l’amygdale en augmentant celle du couplage amygdale-thalamus — la source du raccourci d’information sensorielle vers l’amygdale.

Être sans peur, sur-confiant et optimiste sans prise avec la réalité fait sûrement du bien. C’est sans surprise que la testostérone peut être très plaisante. Des expériences avec des rats ont montré que ceux-ci presseront des leviers juste pour se faire injecter de la testostérone. Ils montrent alors une préférence conditionnée à l’endroit où ils peuvent se procurer cette testostérone.11,12

On voit dans ce graphique que le biais attentionnel relatif à la peur est supprimé par l’administration de testostérone.
Adapté de l’étude : van Honk, J. et al. (2005) Testosterone reduces unconscious fear but not consciously experienced anxiety: implications for the disorders of fear and anxiety. Biol. Psychiatry 58, 218–225
Issu de la note 11.

La neurobiologie sous-jacente se combine parfaitement à ces observations. La dopamine est nécessaire pour la préférence conditionné à l’endroit de la prise de testostérone. Cette même hormone augmente l’activité dans l’aire tegmentale ventrale, la source des projections de dopamine mesolimbiques et mesocorticales. De plus, la préférence conditionnée à l’endroit de la consommation est induite quand la testostérone est injectée directement dans le noyau acumbens, la cible principale de projection dans l’aire tegmentale ventrale (ceux au fait de la théorie de l’addiction relative à la dopamine peuvent se faire une idée plus précise des conséquences). Quand un rat gagne un combat, le nombre de récepteurs à la testostérone augmente dans l’aire tegmentale ventrale et le noyau acumbens, augmentant la sensibilité aux effets plaisants de l’hormone.13

La testostérone a donc certains effets subtiles sur le comportement. Cependant, cela ne nous dit pas grand chose puisque tout cela peut être interprété de diverses manières. La testostérone augmente l’anxiété — vous vous sentez menacés et devenez agressifs en réaction. La testostérone diminue l’anxiété — vous vous sentez fort et sur-confiants, vous devenez plus agressifs en anticipation. La testostérone augmente la prise de risque — vous prenez plus de décisions impulsives et hostiles. La testostérone augmente la prise de risque — vous prenez le pas de faire un geste vers l’autre afin d’obtenir la paix. La testostérone fait se sentir bien — vous vous relancez dans une bagarre puisque la dernière vous a été favorable. La testostérone fait se sentir bien — vous faites en sorte que tout se termine bien pour tout le monde.

Il est très important de comprendre que les effets de la testostérone sont principalement dépendant du contexte. Cela veut dire qu’au lieu de causer directement X, la testostérone amplifie le pouvoir de quelque chose d’autre afin de causer X.

Un exemple classique de cela nous vient de 1997, d’une étude de groupes de singes mâles.14 La testostérone était administrée à des mâles au rang moyen dans chaque groupe (par exemple, au rang 3/5), augmentant leur niveau d’agression. Il n’attaquaient pas les rang 1 et 2 mais plutôt les 4 et 5. La testostérone n’a pas créé de nouveau schéma social d’agression, elle en a exagéré un déjà existant.

Dans les études concernant les humains, la testostérone n’a pas augmenté l’activité de base de l’amygdale, cela a amplifié la réponse de l’amygdale et la réactivité de la fréquence cardiaque face à des visages en colère (et pas envers des visages neutres ou heureux). De manière similaire, la testostérone n’a pas rendu les sujets plus égoïstes ou non-coopératif dans un jeu économique, cela les a rendu plus punitifs quand ils étaient mal traités, augmentant une “agressivité vengeresse réactive”.15

Il a été démontré que la testostérone exogène active l’amygdale chez les jeunes femmes regardant des expressions faciales en colère (a). L’administration de testostérone chez des sujets sains induit une motivation à agir et régule positivement l’activité dans le striatum ventral (b).
Adapté de : Hermans, E.J. et al. (2008) Exogenous testosterone enhances responsiveness to social threat in the neural circuitry of social aggression in humans. Biol. Psychiatry 63, 263–270 et de : Hermans, E.J. et al. (2010) Effects of exogenous testosterone on the ventral striatal BOLD response during reward anticipation in healthy women. Neuroimage 52, 277–283
Issu de la note 11
.
Dans un ensemble complet d’expériences, van Honk et ses collègues ont établi que les individus qui ont généralement des scores plus élevés sur la dominance autodéclarée et des niveaux de base plus élevés de testostérone montrent des réponses vigilantes aux expressions faciales en colère. De plus, l’administration exogène de testostérone augmente la réponse sympathique de la fréquence cardiaque aux expressions faciales en colère, mais pas aux expressions faciales heureuses. Bien que cela puisse théoriquement également refléter une excitation autonome dans le cadre d’une réaction de peur, il a été démontré que la testostérone réduit la peur, ce qui suggère que les personnes dominantes perçoivent un visage en colère comme un défi.
Adapté de : Eisenegger, C. et al. (2010) Prejudice and truth about the effect of testosterone on human bargaining behaviour. Nature 463, 356–359
Issu de la note 11.

La dépendance au contexte arrive aussi au niveau neurobiologique, en ceci que l’hormone raccourcit la période réfractaire des neurones de l’amygdale et des cibles amygdalienne dans l’hypothalamus.16 Il faut rappeler que la période réfractaire survient dans les neurones après les potentiels d’action. C’est lorsque le potentiel de repos des neurones est hyper-polarisé (quand c’est plus négativement chargé que d’habitude), rendant le neurone moins excitable, produisant une période de silence après le potentiel d’action. De ce fait, de plus courtes périodes réfractaires signifie un plus haut taux de potentiels d’action. Cela veut-il dire que la testostérone cause des potentiels d’action dans ces neurones ? Non, elle pousse ces neurones à s’activer à une cadence plus rapide si ceux-ci sont stimulés par autre chose.

De manière semblable, la testostérone augmente la réponse de l’amygdale à des visages en colère. Si l’amygdale répond déjà à un apprentissage social, la testostérone augmente l’effet.

L’hypothèse du défi.

Les actions de la testostérone sont donc contingentes et amplifiantes, exacerbant des tendances pré-existantes envers l’agressivité plutôt qu’en créant de l’agressivité à partir de rien. C’est ce qu’on appelle l’hypothèse du défi, une conceptualisation des actions de la testostérone. Elle a été proposée par l’endocrinologue comportementaliste John Wingfield en 199017 et l’idée est que des niveaux en hausse de testostérone augmentent l’agressivité seulement au moment de la montée de ces niveaux, donc au moment du défi.

Cela explique pourquoi les niveaux de base de la testostérone ont peu à voir avec l’agressivité, et aussi pourquoi l’augmentation de la testostérone due à la puberté, la stimulation sexuelle ou le début de la saison des amours n’augmente pas non plus l’agression.18

Les choses sont bel et bien différentes durant les défis.19 Parmi une variété de primates, les niveaux de testostérone augmentent quand une hiérarchie de domination se forme ou qu’il y a une réorganisation dans le groupe. La testostérone augmente chez les humains dans le sport, autant dans les sports individuels que dans les compétitions sportives en équipe. Il y a généralement une augmentation en anticipation de l’évènement et une plus grande après, surtout chez les gagnants. Remarquablement, observer son équipe favorite gagner la compétition augmente les niveaux de testostérone, montrant que c’est moins à propos de l’activité physique que de l’activité mentale (une psychologie de la domination, de l’identification et de l’estime de soi). Il faut noter que la testostérone évolue surtout en fonction du type de victoire, c’est-à-dire grâce à la technique plutôt que grâce à la chance, et ciblée envers un individu plutôt que l’équipe tout entière.20

C’est l’augmentation de la testostérone après un défi qui rend l’agressivité plus probable.21 Les niveaux de testostérone montent alors, atteignant le cerveau. Si cela arrive parce qu’une personne nous défie, alors on devient plus disponible à l’agressivité. Si une montée similaire survient parce que les jours se rallongent et la saison des amours approche, alors on peut parcourir des distances importantes juste pour aller se reproduire. Et si la même chose survient durant la puberté, on devient stupide et maladroit devant cette fille qui nous a un jour souri. C’est très fortement dépendant du contexte.22

L’hypothèse du défi a une deuxième partie qui nous intéresse elle aussi. Quand la testostérone augmente après un défi, cela ne provoque pas l’agression. A la place, cela provoque quelque comportement qui soit nécessaire afin de maintenir son statut. Cela a une importance toute particulière. Bien sûr pour beaucoup d’animaux dont les primates, cela se traduit essentiellement par de l’agression ou la menace de celle-ci.23

Que se passe-t-il si défendre son statut nécessite un comportement que l’on juge agréable, sympathique ? Christoph Eisenegger et Ernst Fehr ont exploré cette question.24 Les participants de leur étude de 2010 jouaient au jeu de l’ultimatum, où l’on doit décider comment séparer de l’argent entre nous et un autre joueur. L’autre personne accepte alors, ou non, l’offre (si c’est accepté chacun a la part convenue, si c’est refusé chacun repart les mains vides). Ce qui arrivait lorsque l’on administrait de la testostérone aux individus, c’est qu’ils devenaient alors plus généreux dans leurs offres.

Une étude récente sur l’administration de testostérone contrôlée par placebo a trouvé un soutien à l’idée que le lien testostérone-agression pourrait être basé sur des points de vue « populaires » : les personnes ayant reçu un placebo qui pensaient avoir reçu de la testostérone ont présenté des offres de négociation moins équitables que celles qui pensaient qu’elles avait reçu un placebo, confirmant ainsi les stéréotypes des gens sur les effets comportementaux de la testostérone. Plus important encore, cependant, en contrôlant statistiquement cette croyance en l’attribution d’un traitement, une dose aiguë de testostérone chez les femmes a augmenté l’équité des offres de négociation des proposants dans un jeu d’ultimatum. Un motif important qui motive le comportement du proposant est d’éviter le rejet de l’offre. Ainsi, si la testostérone augmente la préoccupation pour le statut, les sujets qui ont reçu de la testostérone pourraient avoir perçu un rejet comme plus aversif, les incitant à faire des offres plus justes.
Une mise en garde concernant les résultats est que les croyances concernant l’affectation du traitement ont été mesurées après le jeu de l’ultimatum par auto-évaluation et, par conséquent, la formation des croyances pourrait avoir été endogène (c’est-à-dire que le comportement a affecté les croyances et non l’inverse).

Adapté de : Eisenegger, C. et al. (2010) Prejudice and truth about the effect of testosterone on human bargaining behaviour. Nature 463, 356–359
Issu de la note 11.

L’étude contenait une conclusion supplémentaire astucieuse qui séparait davantage le mythe de la testostérone de la réalité. Les précautions avaient été prises d’administrer soit la testostérone soit une solution saline, indiscernable des individus. Les sujets qui croyaient avoir la testostérone faisaient des offres moins généreuses. Le simple fait de croire que la testostérone nous fait nous comporter d’une manière peu louable les poussait plus facilement dans ce même comportement.

D’autres études montrent que la testostérone promeut la pro-socialité dans la bonne configuration. Dans l’une d’elles25, dans des circonstances où la fierté de quelqu’un repose sur l’honnêteté, la testostérone diminuait la tricherie des hommes au jeu. Dans une autre étude26, les sujets décidaient combien d’argent ils garderaient et combien ils contribueraient publiquement dans un pool commun partagé par tous les joueurs. La testostérone rendait les sujets plus prosociaux.

Issu de la note 11.

Qu’est-ce que cela peut bien vouloir dire ? La testostérone favorise les comportements qui nous permettent de maintenir ou d’atteindre un statut quoi qu’il en coûte (violence, attitude respectueuse, sympathie…). L’hormone permet de naviguer dans les circonstances sociales, et amplifier les niveaux de testostérone pourrait permettre aux gens de rechercher à faire les actes les plus gentils si c’était ça qui leur permettait d’atteindre leur objectif. Le problème n’est donc pas que la testostérone augmente l’agressivité, mais plutôt qu’il y a une trop grande récompense sociale de l’agressivité.

Développement, sexe et sexualité.

« La testostérone est un stéroïde sexuel. Cette hormone fait que l’homme est un homme », résume le Pr Jacques Young, endocrinologue à l’hôpital universitaire de Bicêtre

https://www.santemagazine.fr/sante/dossiers/physiologie/testosterone-quel-est-son-role-chez-lhomme-et-chez-la-femme-332393

La testostérone serait ce qui fait que l’homme est un homme, cette phrase m’a suffisamment interpellé pour que j’essaie de voir maintenant ce qu’il en est de cette hormone, et de son action sur le développement d’un individu, de son sexe et de sa sexualité. Après tout, qu’est-ce qu’un homme, un vrai ?

Initialement, il semblait clair que l’exposition prénatale à la testostérone est aussi responsable de l’agressivité des mâles chez les humains. C’était basé sur les études d’un trouble rare, l’hyperplasie congénitale des surrénales (CAH). Une enzyme dans les glandes surrénales a une mutation, et au lieu de faire des glucocorticoïdes, elles font de la testostérone et d’autres androgènes, cela commence durant la vie fœtale.

Le manque de glucocorticoïdes cause de sérieux problèmes métaboliques qui requièrent des hormones de remplacement. Et que se passe-t-il pour les filles qui ont ce problème congénital (qui naissent alors avec des parties génitales ambiguës et sont infertiles une fois adultes) ? C’est dans les années 1950 que le psychologue John Money remarqua que les filles atteintes de ce trouble avaient des taux pathologiquement hauts de comportements typiquement masculins, peu de comportements féminins et un QI très élevé. (Ce même John Money a prescrit en 1966, à titre expérimental dans le cadre d’une castration chimique, de l’acétate de médroxyprogestérone à un individu pédophile).

Ces recherches avaient cependant quelques problèmes. D’abord le QI, qui venait des parents plus éduqués en moyenne et qui amenaient en plus grand nombre leurs filles. Les comportements typiquement genrés quant à eux étaient considérés selon les standards de l’époque, mais les filles étaient en fait très intéressées par le fait d’obtenir des carrières professionnelles et désintéressée dans le fait de devenir mère, ce qui aujourd’hui ne poserait aucun réel problème.

Des recherches contemporaines ont été effectuées par Melissa Hines.27 Lorsque l’on compare les filles avec CAH et celles sans CAH, celles ayant le trouble jouent plus de manière violente, se battent plus, et sont plus agressives physiquement. De plus, elles préfèrent les jouets “masculins” aux jouets “féminins”. En tant qu’adultes, elles sont moins tendre et plus agressives, s’intéressent moins à faire des enfants. Le point peut-être le plus intéressant est qu’elles ont aussi une plus grande tendance à être homosexuelles, bisexuelles ou d’avoir une identité transgenre.

Il est important de noter qu’un traitement démarré après la naissance de l’enfant permet de normaliser les niveaux d’androgènes, ce qui fait que l’excès d’androgènes est pratiquement seulement prénatal. Pour autant, cette exposition prénatale suffit à causer des changements organisationnels qui augmentent l’incidence des comportements typiquement masculins.

Une conclusion similaire est atteinte par l’inverse du CAH, ou syndrome d’insensibilité aux androgènes (AIS).28 Un foetus est mâle — chromosomes XY, testicules qui sécrètent de la testostérone. Mais une mutation du récepteur aux androgènes le rend insensible à la testostérone. Il n’y aura alors aucune masculinisation. Souvent d’ailleurs, l’individu nait avec une apparence féminine, un phénotype féminin, et est éduqué comme si c’était une fille. Une fois la puberté atteinte, les menstruations n’arrivent pas et c’est souvent une visite chez le médecin qui révèle ce qui s’est passé. Les testicules se trouvent généralement près de l’estomac et le vagin n’en est pas vraiment un. L’individu continue généralement à vivre avec une identité féminine mais est infertile à l’âge adulte. En d’autres termes, quand les mâles humains n’expérimentent pas les effets organisationnels prénataux de la testostérone, ils adoptent des comportements et une identification typiquement féminines.

La conclusion pourrait être celle là : l’exposition prénatale à la testostérone joue un rôle majeur dans la différence sexuelle, l’agression et tout un tas de comportements prosociaux chez les humains. Mais il faut faire attention.29 On ne peut sciemment écarter la moindre influence sociétale et découlant de l’éducation dans tous les aspects identitaires et comportementaux des individus. Les hormones jouent un rôle important, mais, par exemple, la masculinisation du cerveau aurait du se produire chez les garçons avec AIS malgré la mutation, puisque la testostérone se comporte comme des estrogènes au niveau des récepteurs à estrogènes. Nous avons donc des individus génétiquement et, du point de vue des gonades, mâles qui ont au moins un peu vu leur cerveau se masculiniser mais qui ont été élevés comme des femelles.

Et comme pour les filles avec CAH, les garçons avec AIS éduqués comme des filles ont de plus grandes chances d’être homosexuels, mais aussi d’avoir des orientations sexuelles n’impliquant pas des femmes ni des hommes. Quelques mots de Jacques Balthazart, dans son livre Cerveau féminin, cerveau masculin, montrent toute la complexité de l’impact d’une mutation comme celle de l’enzyme 5-alpha-réductase.

République dominicaine ou Papouasie-Nouvelle-Guinée ?

La raison de cette étrange question : une mutation très rare de la 5-alpha-réductase, cosntatée dans un village de République dominicaine, Las Salinas, et en Papouasie-Nouvelle-Guinée. Les individus atteints, de génotype XY, naissent avec une morphologie génitale essentiellement féminie (ou parfois ambigüe), mais développent à l’adolescence des caractères masculins : le clitoris se transforme en pénis, des testicules descendent, une pilosité faciale apparaît, leur voix mue, etc. Ils vivront dès lors comme des hommes au regard de leur entourage. A Las Salinas, on les appelle “güevedoce“, contraction de “huevos a los doce” dans le dialècte local, qui pourrait se traduire par “testicules à douze ans”. Là-bas, cette transition est une fête et cet individu qu’on pensait fille est acclamé en tant que garçon. En Papouasie, en revanche, ces “turnims” (“ceux qui vont devenir des hommes”) sont rejetés, considérés comme des hommes ratés.

Que s’est-il passé chez l’embryon ? Que se passe-t-il ensuite à la puberté ? La 5-alpha-réductase est responsable de la transformation de la testostérone en DHT au niveau des structures génitales. Cette mutation de la 5-alpha-réductase présente sur le chromosome empêche la transformation de la testostérone en DHT. Or, celle-ci a des effets largement plus puissants que la testostérone sur le développement des structures génitales masculines. Ceci explique que l’appareil génital formé soit de type féminin – le sexe fondamental qui apparaît en l’absence d’ordre contraire. Par la suite, au moment de la puberté, de la testostérone est produite en beaucoup plus grande quantité et elle est alors capable, même sans se transformer en DHT, d’induire la croissance du pénis et les autres caractéristiques masculines. La masculinisation apparaît ainsi à ce moment.

Les güevedoce sont loin d’être les seuls individus présentant des anomalies de la différenciation sexuelle, que l’on qualifie souvent d'”intersexes”. Le syndrome d’insensibilité complète aux androgènes (Sica) résulte, de son côté, d’une mutation du récepteur à la testostérone. L’hormone elle-même est normalement sécrétée chez ces individus affectés, et sa concentration est même souvent augmentée par défaut de rétroaction. Mais le corps ne détectant pas la testostérone produite (il n’envoie pas de signal de rétroaction négative pour en réguler la production), il lui est parfaitement insensible. La morphologie des individus affectés est ainsi entièrement féminine, aussi bien au niveau du visage, de la silhouette et de la poitrine que des organes génitaux bien que des testicules soient présents en position abdominale. Contrairement aux güevedoce (homme XY à phénotype féminin jusqu’à la puberté), les individus Sica sont des femmes XY et le resteront la plupart du temps. De plus, là où les güevedoce sont quasi toujours détectés dès la naissance par la structure intermédiaire de leurs organes génitaux (par exemple, un tubercule qui se situe entre le micropénis et le clitoris élargi), dans le cas des Sica, ce n’est qu’à la puberté que, faute d’apparition des règles, les médecins consultés détectent par échographie la présence de testicules restés dans l’abdomen. Souvent, on ne constate aussi qu’à ce moment que leur vagin est “aveugle”, c’est-à-dire qu’il ne débouche pas sur un utérus. La pilosité génitale est également réduite par rapport à la norme, car celle-ci est contrôlée par l’action des androgènes sur leurs récepteurs. L’aromatisation de la testostérone en oestradiol est cependant normale, ce qui explique notamment l’apparition des seins. Médicalement, on procède le plus souvent à une ablation des testicules à la puberté en raison d’un risque important de cancers testiculaires, causés par leur position intra-abdominale, et on administre à ces femmes XY un traitement hormonal aux oestrogènes, afin qu’elles développent pleinement une morphologie féminine normale, en accord avec leur identité de genre.

Enfin, une dernière mutation conduisant à des individus intersexués mérite d’être considrée ici : la HCS, ou hyperplasie congénitale des glandes surrénales. Normalement, le corps forme le cortisol à partir du choléstérol mais, ici, des mutations d’enzymes bloquent cette synthèse. Or, le cortisol forme une boucle de rétroaction avec l’hypothalamus et la glande surrénale, en l’absence de laquelle cette dernière se met à produire des androgènes (des composés dont l’action s’apparente à celle de la testostérone). Ces individus de génotype XX se trouvent ainsi très tôt pendant leur vie embryonnaire, en présence de beaucoup d’androgènes et sont fortement masculinisés : les replis génitaux peuvent se fermer en scrotum et il est possible qu’un pénis normal apparaisse ; les cas intermédiaires sont cependant fréquents selon le type de mutations qui est présent. Dans les pays occidentaux, le dérèglement est de ce fait souvent identifié dès la naissance car l’absence de cortisol induit en outre des problèmes métaboliques. On traite ces filles affectées aux glucocorticoïdes, ce qui supprime l’excèses d’androgènes en rétablissant la boucle de rétroaction. On rectifie aussi souvent les structures génitales des nouveau-nés par voie chirurgicale : le pénis ou micropénis est réséqué pour former un clitoris et l’orifice vaginal est rouvert. Les parents sont aussi pleinement informés du sexe génétique de leur enfant, loin d’être évident avant l’intervention : leur enfant est une fille XX, même si elle semblait dotée d’un pénis à la naissance et dépourvue de vulve. De nombreuses études ont été consacrées à ces filles HCS car elles ont en principe été élevées en tant que filles, mais ont été exposées pendant leur vie prénétale à un milieu hormonal de type masculin. La présence de traits masculins chez ces sujets peut dont être, avec un bon degré de confiance, attribuée à ces effets des hormones prénatales. Dans les autres cas mentionnés auparavant, soit le type d’éducation sexuée donnée aux enfants est équivoque (les güevedoce), soit le type d’éducation concorde avec les éventuelles influences hormonales (les Sica) et il est donc difficile de savoir si une caractéristique est le résultat de l’éducation ou des hormones.

Que nous enseignent ces mutations ? De manière évidente, que la testostérone, sous une forme ou une autre, contrôle la morphologie génitale et que le sexe masculin résulte bien chez l’Homme, comme chez le mammifère en général, d’une masculinisation du sexe féminin et non l’inverse. Sans le gène SRY, les gonades de l’embryon forment des ovaires. Sans testostérone, le bourgeon génital forme un clitoris et les replis génitaux une vulve. Ce n’est que par l’action active de SRY, puis de la testostérone que le sexe masculin apparaît.

Jacques Balthazart, Cerveau masculin, cerveau féminin, p. 127-131.

Tout ce que nous pouvons dire ici est qu’il y a des preuves imparfaites que la testostérone a un effet prénatal sur la masculinisation des humains ainsi que chez d’autres primates. Il est intéressant de se demander quelle est la puissance de cet effet. Pour répondre à cette question il serait utile, mais difficile, de connaître l’apport de testostérone chez tout un chacun au niveau prénatal, en tant que fœtus. Ce qui nous amène à une bizarrerie néanmoins fascinante. La testostérone prénatale influence la taille des doigts.30

Ratio 2D:4D

Spécifiquement, tandis que l’index est souvent plus petit que l’annulaire, la différence (ratio 2D:4D) est plus grande chez les hommes que chez les femmes. La différence est démontrable dans le fœtus qui se trouve au troisième trimestre de gestation, et plus l’exposition prénatale à la testostérone est grande (ce qui est évalué par amniocentèse), plus le ratio est prononcé. De plus, les femmes avec CAH ont un ratio plus masculin que les autres femmes ayant partagé leur environnement fœtal avec un jumeau, tandis que les hommes avec AIS ont un ratio plus féminin. La différence sexuelle avec ce ratio arrive chez les autres primates et les rongeurs, et personne ne sait encore pourquoi cette différence existe.

Ce n’est pas la seule bizarrerie qui permet de montrer une différence de sexe reflétant l’exposition prénatale à la testostérone. Un bruit de fond généré par l’oreille interne (otoémissions acoustiques) montre lui aussi une différence sexuelle qui reflète l’exposition prénatale à la testostérone.

Le ratio 2D:4D est si variable cependant qu’il ne permet pas de prédire le sexe d’un individu, mais il indique néanmoins l’ampleur de l’exposition à la testostérone au niveau prénatal.

Qu’est-ce que nous dit ce ratio, que permet-il de prédire au niveau du comportement adulte ? Les hommes avec un ratio plus masculin tendent vers des niveaux d’agressivité plus élevés et de meilleurs scores en math, des personnalités bien affirmées31, plus de chance d’être autistes ou d’avoir un TDAH32, ainsi qu’une moindre chance d’être dépressif ou anxieux33. Les visages34 et l’écriture35 de ces hommes sont considérés plus masculins. Enfin, il y a une chance plus basse pour qu’ils soient homosexuels36.

Les femmes ayant un ratio plus féminin ont moins de chance d’être autistes37 et plus de chance d’être anorexiques38. Elles sont moins gauchères39 (un trait plutôt masculin). Elles montrent moins d’aptitudes athlétiques et sont plus attirées par les visages typiquement masculins. Elles ont aussi plus de chance d’être hétérosexuelles, ou si elles sont homosexuelles, d’adopter des rôles sexuels stéréotypiquement féminins.40

Ces données constituent les preuves les plus solides que l’exposition prénatale aux androgènes a des effets organisationnels sur le comportement adulte chez les humains et dans d’autres espèces, et que les différences individuelles dans la durée d’une telle exposition prédit des différences individuelles dans le comportement adulte. L’environnement endocrinien prénatal a une énorme influence sur le futur des individus.41 Pour autant, tous ces effets sont variables et produisent une explication sensée des comportements seulement lorsque l’on considère de grands échantillons d’individus. On ne peut pas, avec ces données, déterminer la qualité et/ou la quantité de l’agressivité future, pas plus qu’avec les effets organisationnels et activationnels.

Jusque-là, que pouvons nous en conclure ?

La testostérone a moins à faire avec l’agression que ce que la plupart des gens pensent. Dans des niveaux normaux chez l’individu, les différences individuelles ne prédisent pas qui sera agressif. Ensuite, plus un organisme a été agressif, moins la testostérone est nécessaire afin de favoriser l’agressivité future. Quand la testostérone joue un rôle, c’est facilitateur — la testostérone ne provoque pas d’elle-même de violence ou d’agressivité. De plus, des niveaux de testostérone qui monteraient n’accompagnent l’agressivité que quand un défi est fait au statut que l’on cherche à maintenir. Enfin, l’augmentation de la testostérone durant un défi au statut n’augmente pas nécessairement l’agressivité, cela augmente ce qui est nécessaire afin de maintenir le statut. Dans un monde où le statut serait récompensé pour le meilleur de nos comportements, la testostérone serait alors la plus prosociale des hormones.

Les raccourcis qui voudraient que la testostérone provoque nos excès violents, que c’est uniquement ça qui fait des hommes les hommes qu’ils sont, apparaissent désormais bien moins certains, et il est important de nuancer les effets et les implications de la testostérone dans nos comportements, hommes ou femmes d’ailleurs.


[1] Torjesen PA, Sandnes L. Serum testosterone in women as measured by an automated immunoassay and a RIA. Clin Chem. 2004 Mar;50(3):678; author reply 678-9. doi: 10.1373/clinchem.2003.027565. PMID: 14981046.

[2] F. Berlin, “‘Chemical Castration’ for Sex Offenders,” NEJM 336 (1997): 1030.

P. Fagan, “Pedophilia,” JAMA 288 (2002): 2458.

[3] K. Peters, “Chemical Castration: An Alternative to Incarceration,” Duquesne University Law Rev 31 (1992): 307.

[4] J. Archer, “Testosterone and Human Aggression: An Evaluation of the Challenge Hypothesis,” Nsci Biobehav Rev 30 (2006): 319

[5] J. Oberlander and L. Henderson, “The Sturm und Drang of Anabolic Steroid Use: Angst, Anxiety, and Aggression,” TINS 35 (2012): 382 ;

R. Agis-Balboa et al., “Enhanced Fear Responses in Mice Treated with Anabolic Androgenic Steroids,” Neuroreport 22 (2009); 617

[6] E. Hermans, et al., “Testosterone Administration Reduces Empathetic Behavior: A Facial Mimicry Study,” PNE 31 (2006): 859;

J. Honk et al., “Testosterone Administration Impairs Cognitive Empathy in Women Depending on Second-to-Fourth Digit Ratio,” PNAS 108 (2011): 3448;

P. Bos et al., “Testosterone Decreases Trust in Socially Naive Humans,” PNAS 107 (2010): 9991;

P. Bos et al., “The Neural Mechanisms by Which Testosterone Acts on Interpersonal Trust,” Neuroimage 2 (2012): 730;

P. Mehta and J. Beer, “Neural Mechanisms of the Testosterone-Aggression Relation: The Role of the Orbitofrontal Cortex,” J Cog Nsci 22 (2009): 2357.

[7] L. Tsai and R. Sapolsky, “Rapid Stimulatory Effects of Testosterone upon Myotubule Metabolism and Hexose Transport, as Assessed by Silicon Microphysiometry,” Aggressive Behav 22 (1996): 357;

C. Rutte et al., “What Sets the Odds of Winning and Losing?” TIEE 21 (2006) 16.

Confidence and persistence: A. Boissy and M. Bouissou, “Effects of Androgen Treatment on Behavioral and Physiological Responses of Heifers to Fear-Eliciting Situations,” Horm Behav 28 (1994): 66;

R. Andrew and L. Rogers, “Testosterone, Search Behaviour and Persistence,” Nat 237 (1972): 343;

J. Archer, “Testosterone and Persistence in Mice,” Animal Behav 25 (1977): 479;

M. Fuxjager et al., “Winning Territorial Disputes Selectively Enhances Androgen Sensitivity in Neural Pathways Related to Motivation and Social Aggression,” PNAS 107 (2010): 12393. Human sports:

M. Elias, “Serum Cortisol, Testosterone, and Testosterone‐Binding Globulin Responses to Competitive Fighting in Human Males,” Aggressive Behav 7 (1981): 215;

A. Booth et al., “Testosterone, and Winning and Losing in Human Competition,” Horm Behav 23 (1989): 556;

J. Carré and S. Putnam, “Watching a Previous Victory Produces an Increase in Testosterone Among Elite Hockey Players,” PNE 35 (2010): 475;

A. Mazur et al., “Testosterone and Chess Competition,” Soc Psych Quarterly 55 (1992): 70;

J. Coates and J. Herbert, “Endogenous Steroids and Financial Risk Taking on a London Trading Floor,” PNAS 105 (2008): 616.

[8] Gender differences in financial risk aversion and carreer choices are affected by testosterone, Paola Sapienza, Luigi Zingales, Dario Maestripieri, 2009, PNAS, www.pnas.orgcgidoi10.1073pnas.0907352106

[9] N. Wright et al., “Testosterone Disrupts Human Collaboration by Increasing Egocentric Choices,” Proc Royal Soc B (2012): 2275.

[10] P. Mehta and J. Beer, “Neural Mechanisms of the Testosterone-Aggression Relation: The Role of Orbitofrontal Cortex,” J Cog Nsci 22 (2010): 2357;

G. van Wingen et al., “Testosterone Reduces Amygdala–Orbitofrontal Cortex Coupling,” PNE 35 (2010): 105;

P. Bos and E. Hermans et al., “The Neural Mechanisms by Which Testosterone Acts on Interpersonal Trust,” Neuroimage 2 (2012): 730.

[11] Testosterone decreasing fear and anxiety in rodents: C. Eisenegger et al., “The Role of Testosterone in Social Interaction,” TICS 15 (2011): 263.

Testosterone lessens the stress response: V. Viau, “Functional Cross-Talk Between the Hypothalamic- Pituitary-Gonadal and -Adrenal Axes,” J Neuroendocrinology 14 (2002): 506.

Testosterone reduces the startle response in humans: J. van Honk et al., “Testosterone Reduces Unconscious Fear But Not Consciously Experienced Anxiety: Implications for the Disorders of Fear and Anxiety,” BP 58 (2005): 218;

E. J. Hermans et al., “A Single Administration of Testosterone Reduces Fear-Potentiated Startle in Humans,” BP 59 (2006): 872.

[12] General reviews: R. Woods, “Reinforcing Aspects of Androgens,” Physiology & Behav 83 (2004): 279;

A. DiMeo and R. Wood, “Circulating Androgens Enhance Sensitivity to Testosterone Self-Administration in Male Hamsters,” Pharmacology, Biochemistry & Behav 79 (2004): 383;

M. Packard et al., “Rewarding Affective Properties of Intra–Nucleus Accumbens Injections of Testosterone,” Behav Nsci 111 (1997): 219

[13] A. N. Dimeo and R. I. Wood, “ICV Testosterone Induces Fos in Male Syrian Hamster Brain,” PNE 31 (2006): 237;

M. Packard et al., “Rewarding Affective Properties of Intra–Nucleus Accumbens Injections of Testosterone,” Behav Nsci 111 (1997): 219;

M. Packard et al., “Expression of Testosterone Conditioned Place Preference Is Blocked by Peripheral or Intra-accumbens Injection of Alpha-flupenthixol,” Horm Behav 34 (1998) 39;

M. Fuxjager et al., “Winning Territorial Disputes Selectively Enhances Androgen Sensitivity in Neural Pathways Related to Motivation and Social Aggression,” PNAS 107 (2010): 12393;

A. Lacreuse et al., “Testosterone May Increase Selective Attention to Threat in Young Male Macaques,” Horm Behav 58 (2010): 854.

[14] A. Dixson and J. Herbert, “Testosterone, Aggressive Behavior and Dominance Rank in Captive Adult Male Talapoin Monkeys (Miopithecus talapoin),” Physiology & Behav 18 (1977): 539.

[15] E. Hermans et al., “Exogenous Testosterone Enhances Responsiveness to Social Threat in the Neural Circuitry of Social Aggression in Humans,” BP 63 (2008): 263;

J. van Honk et al., “A Single Administration of Testosterone Induces Cardiac Accelerative Responses to Angry Faces in Healthy Young Women,” Behav Nsci 115 (2001): 238;

R. Ronay and A. Galinsky, “Lex Talionis: Testosterone and the Law of Retaliation,” JESP 47 (2011): 702;

P. Mehta and J. Beer, “Neural Mechanisms of the Testosterone-Aggression Relation: The Role of Orbitofrontal Cortex,” J Cog Nsci 22 (2010): 2357;

P. Bos et al., “Testosterone Decreases Trust in Socially Naive Humans,” PNAS 107 (2010): 9991.

[16] K. Kendrick and R. Drewett, “Testosterone Reduces Refractory Period of Stria Terminalis Neurons in the Rat Brain,” Sci 204 (1979): 877;

K. Kendrick, “Inputs to Testosterone-Sensitive Stria Terminalis Neurones in the Rat Brain and the Effects of Castration,” J Physiology 323 (1982): 437;

K. Kendrick, “The Effect of Castration on Stria Terminalis Neurone Absolute Refractory Periods Using Different Antidromic Stimulation Loci,” Brain Res 248 (1982): 174;

K. Kendrick, “Electrophysiological Effects of Testosterone on the Medial Preoptic-Anterior Hypothalamus of the Rat,” J Endo 96 (1983): 35;

E. Hermans et al., “Exogenous Testosterone Enhances Responsiveness to Social Threat in the Neural Circuitry of Social Aggression in Humans,” BP 63 (2008): 263.

[17] J. Wingfield et al., “The ‘Challenge Hypothesis’: Theoretical Implications for Patterns of Testosterone Secretion, Mating Systems, and Breeding Strategies,” Am Naturalist 136 (1990): 829.

[18] J. Archer, “Sex Differences in Aggression in Real-World Settings: A Meta-analytic Review,” Rev of General Psych 8 (2004): 291.

[19] J. Wingfield, et al., “Avoiding the ‘Costs’ of Testosterone: Ecological Bases of Hormone-Behavior Interactions,” Brain, Behav and Evolution 57 (2001): 239;

M. Sobolewski et al., “Female Parity, Male Aggression, and the Challenge Hypothesis in Wild Chimpanzees,” Primates 54 (2013): 81;

R. Sapolsky, “The Physiology of Dominance in Stable Versus Unstable Social Hierarchies,” in Primate Social Conflict, ed. W. Mason and S. Mendoza (New York: SUNY Press, 1993), p. 171.

P. Bernhardt et al., “Testosterone Changes During Vicarious Experiences of Winning and Losing Among Fans at Sporting Events,” Physiology & Behav 65 (1998): 59.

[20] E. González-Bono et al., “Testosterone, Cortisol and Mood in a Sports Team Competition,” Horm Behav 35 (2009): 55;

E. González-Bono et al., “Testosterone and Attribution of Successful Competition,” Aggressive Behav 26 (2000): 235.

[21] M. Muller and R. Wrangham, “Dominance, Aggression and Testosterone in Wild Chimpanzees: A Test of the ‘Challenge’ Hypothesis,” Animal Behav 67 (2004): 113;

J. Archer, “Testosterone and Human Aggression: An Evaluation of the Challenge Hypothesis,” Nsci Biobehav Rev 30 (2006): 319.

[22] L. Gettler et al., “Longitudinal Evidence That Fatherhood Decreases Testosterone in Human Males,” PNAS 108 (2011): 16194.

S. Van Anders et al., “Baby Cries and Nurturance Affect Testosterone in Men,” Horm Behav 61 (2012): 31.

J. Mascaro et al., “Testicular Volume is Inversely Correlated with Nurturing-Related Brain Activity in Human Fathers,” PNAS 110 (2013): 15746.

P. Onyango et al., “Testosterone Positively Associated with Both Male Mating Effort and Paternal Behavior in Savanna Baboons (Papio cynocephalus),” Horm Behav 63 (2012): 430.

[23] J. Higley et al., “CSF Testosterone and 5-HIAA Correlate with Different Types of Aggressive Behaviors,” BP 40 (1996): 1067.

[24] C. Eisenegger et al., “Prejudice and Truth About the Effect of Testosterone on Human Bargaining Behaviour,” Nat 463 (2010): 356.

[25] M. Wibral et al., “Testosterone Administration Reduces Lying in Men,” PLoS ONE 7 (2012): e46774.

[26] Voir aussi: J. Van Honk et al., “New Evidence on Testosterone and Cooperation,” Nat 485 (2012): E4.

[27] M. Hines, Brain Gender (New York: Oxford University Press, 2004);

G. A. Mathews et al., “Personality and Congenital Adrenal Hyperplasia: Possible Effects of Prenatal Androgen Exposure,” Horm Behav 55 (2009): 285;

R. W. Dittmann et al., “Congenital Adrenal Hyperplasia. I: Gender-Related Behavior and Attitudes in Female Patients and Sisters,” PNE 15 (1990): 401;

A. Nordenstrom et al., “Sex-Typed Toy Play Correlates with the Degree of Prenatal Androgen Exposure Assessed by CYP21 Genotype in Girls with Congenital Adrenal Hyperplasia,” J Clin Endo and Metabolism 87 (2002): 5119;

V. L. Pasterski et al., “Increased Aggression and Activity Level in 3- to 11-Year-Old Girls with Congenital Adrenal Hyperplasia,” Horm Behav 52 (2007): 368.

[28] C. A. Quigley et al., “Androgen Receptor Defects: Historical, Clinical, and Molecular Perspectives,” Endocrine Rev 16 (1995): 271;

N. P. Mongan et al., “Androgen Insensitivity Syndrome,” Best Practice & Res: Clin Endo & Metabolism 29 (2015): 569.

[29] F. Brunner et al., “Body and Gender Experience in Persons with Complete Androgen Insensitivity Syndrome,” Zeitschrift für Sexualforschung 25 (2012): 26;

F. Brunner et al., “Gender Role, Gender Identity and Sexual Orientation in CAIS (‘XY-Women’) Compared with Subfertile and Infertile 46,XX Women,” J Sex Res 2 (2015): 1;

D. G. Zuloaga et al., “The Role of Androgen Receptors in the Masculinization of Brain and Behavior: What We’ve Learned from the Testicular Feminization Mutation,” Horm Behav 53 (2008): 613;

H. F. L. Meyer-Bahlburg, “Gender Outcome in 46,XY Complete Androgen Insensitivity Syndrome: Comment on T’Sjoen et al.,” Arch Sexual Behav 39 (2010): 1221;

G. T’Sjoen et al., “Male Gender Identity in Complete Androgen Insensitivity Syndrome,” Arch Sexual Behav 40 (2011): 635.

[30] J. Hönekopp et al., “2nd to 4th Digit Length Ratio (2D:4D) and Adult Sex Hormone Levels: New Data and a Meta-analytic Review,” PNE 32 (2007): 313.

[31] C. Joyce et al., “2nd to 4th Digit Ratio Confirms Aggressive Tendencies in Patients with Boxers Fractures,” Injury 44 (2013): 1636;

M. Butovskaya et al., “Digit Ratio (2D:4D), Aggression, and Dominance in the Hadza and the Datoga of Tanzania,” Am J Human Biology 27 (2015): 620;

[32] D. McFadden et al., “Physiological Evidence of Hypermasculination in Boys with the Inattentive Subtype of ADHD,” Clinical Neurosci Res 5 (2005): 233;

M. Martel et al., “Masculinized Finger-Length Ratios of Boys, but Not Girls, Are Associated with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder,” Behavioral Neuroscience 122 (2008): 273;

J. Manning et al., “The 2nd to 4th Digit Ratio and Autism,” Development Medicine Child Neurology 43 (2001): 160.

[33] A. Bailey et al., “Depression in Men Is Associated with More Feminine Finger Length Ratios,” Pers Individ Diff 39 (2005): 829;

M. Evardone et al., “Anxiety, Sex-linked Behavior, and Digit Ratios,” Arch Sex Behav. 38 (2009): 442–55.

[34] N. Neave et al., “Second to Fourth Digit Ratio, Testosterone and Perceived Male Dominance,” Proc Royal Society B 270 (2003): 2167.

[35] J. Beech et al., “Do Differences in Sex Hormones Affect Handwriting Style? Evidence from Digit Ratio and Sex Role Identity as Determinants of the Sex of Handwriting,” Pers Individ Diff 39 (2005): 459.

[36] K. Hirashi et al., “The Second to Fourth Digit Ratio in a Japanese Twin Sample: Heritability, Prenatal Hormone Transfer, and Association with Sexual Orientation,” Arch Sex Behav 41 (2012): 711; A. Churchill et al., “The Effects of Sex, Ethnicity, and Sexual Orientation on Self-Measured Digit Ratio,” Arch Sex Behav 36 (2007): 251.

[37] J. Manning et al., “The 2nd to 4th Digit Ratio and Autism,” Dev Med Child Neurol 43 (2001): 160.

[38] S. Quinton et al., “The 2nd to 4th Digit Ratio and Eating Disorder Diagnosis in Women,” Pers Individ Diff 51 (2011): 402.

[39] B. Fink et al., “2nd to 4th Digit Ratio and Hand Skill in Austrian Children,” Biol Psychology 67 (2004): 375.

[40] T. Grimbos et al., “Sexual Orientation and the 2nd to 4th Finger Length Ratio: A Meta-Analysis in Men and Women,” Behav Neurosci 124 (2010): 278; W. Brown et al., “Differences in Finger Length Ratios Between Self-Identified ‘Butch’ and ‘Femme’ Lesbians,” Arch Sex Behav 31 (2002): 123.

[41] A. Lamminmaki et al., “Testosterone Measured in Infancy Predicts Subsequent Sex-Typed Behavior in Boys and in Girls,” Horm Behav 61 (2012): 611;

G. Alexander and J. Saenz, “Early Androgens, Activity Levels and Toy Choices of Children in the Second Year of Life,” Horm Behav 62 (2012): 500.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *